Ученые определили мутацию в геноме вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), которая изменяет способ заражения клетки инфекционным агентом и способствует прогрессированию заболевания.
Известно, что ВИЧ поражает CD4+ Т-клетки иммунной системы. Для проникновения в клетку вирус использует два типа различных рецепторов — ССR5 (R5) или СXCR4 (X4). На начальном этапе инфекционный агент обычно взаимодействует с R5, однако позже наблюдается смена рецептора — для проникновения в клетку вирус использует X4. Чаще всего это связано с ухудшением состояния ВИЧ-положительного пациента, так как на этом этапе препараты, нацеленные на R5, перестают помогать.
Ученые сообщили, что антиретровирусные препараты необходимо принимать с момента постановки диагноза. Ранее считалось, что антиретровирусную терапию стоит начинать при значительном снижении количества белых кровяных клеток.
«В новом исследовании мы обнаружили еще один случай, когда вирус может избегать действия антиретровирусных препаратов», — рассказала руководитель исследования Грейс Альдрованди (Grace Aldrovandi).
Основную роль при проникновении вируса в клетку играет его оболочка, состоящая из мембраны клетки-хозяина, а также гликопротеинов gp120 и gp41. Ранее проведенные исследования показали, что передача сигналов в одной из областей gp120 (регион V3) отвечает за «решение» о том, какой рецептор — R5 или X4 — вирус будет использовать для проникновения в клетку.
Согласно данным нового исследования, генная мутация в регионе C2 гликопротеина gp120 также приводит к смене рецептора и ухудшению состояния пациента. «Мы надеемся, что открытие еще одного механизма изменения рецептора позволит врачам и ученым эффективнее прогнозировать развитие болезни, а также подбирать оптимальную антиретровирусную терапию», — рассказали авторы исследования.
Иллюстрация к статье:
Обсуждение