Ученые определили гены, которые могут помочь создать лекарство от лейшманиоза

Ученые определили гены, которые могут помочь создать лекарство от лейшманиоза

Международная группа ученых, в том числе биоинформатики из Института проблем передачи информации имени Харкевича (ИППИ) РАН, исследовала геном близкого родственника паразитов, вызывающих у млекопитающих тяжелую болезнь лейшманиоз. Исследователям удалось обнаружить гены, которые, вероятно, влияют на развитие заболевания.

«Если причастность обнаруженных генов к развитию болезни подтвердится, то в будущем кодируемые этими генами белки могут стать мишенью для лекарств против лейшманиозов», — сказал один из участников проекта, сотрудник учебно-научного центра ИППИ РАН «Биоинформатика» и университета Остравы (Чехия) Павел Флегонтов, чьи слова приводятся в пресс-релизе ИППИ.

Исследованный учеными одноклеточный паразит Leptomonas pyrrhocoris не представляет опасности для человека. А вот его родственники лейшмании являются возбудителями лейшманиоза — трудноизлечимой болезни, поражающей внутренние органы или кожный покров. Болезнь распространена в тропических и субтропических странах, где ее переносят москиты.

Исследователи проанализировали геном L. pyrrhocoris, паразитирующего на клопах, и сравнили его с известными геномами лейшманий. Ранее геномы близких родственников лейшманий были не расшифрованы, поэтому было трудно выделить гены, которые появились у лейшманий в результате эволюции и позволили им паразитировать на рептилиях и млекопитающих. Работа с геномом L. pyrrhocoris позволила обнаружить несколько десятков генов, которые, вероятно, вовлечены в патогенез лейшманиоза.

Статья с результатами исследования опубликована в журнале Scientific Reports.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>