Кишечная бактерия мигрирует в другие органы и вызывает аутоиммунные заболевания

Кишечная бактерия мигрирует в другие органы и вызывает аутоиммунные заболевания

Кишечная бактерия Enterococcus gallinarum способна мигрировать в другие органы нашего организма и вызывать там аутоиммунные заболевания. К такому выводу пришли микробиологи из Йельского университета (США) под руководством доктора Мартина Кригела (Martin Kriegel). Статью об этом, опубликованную в журнале Science, пересказывает сайт Science Daily.

E. gallinarum в норме обитает в человеческом кишечнике. Кригель с коллегами, ставя опыты на лабораторных мышах (которые были специально генетически модифицированы для большей восприимчивости к этой бактерии), выяснили, что в других их тканях она вызывает воспаление и выработку антител — признаки аутоиммунного ответа.

Тот же эффект наблюдался в пробирке на культурах человеческих тканей. Наконец, E. gallinarum была найдена во внутренних органах людей с аутоиммунными заболеваниями печени и системной волчанкой. Вполне возможно, что аналогичными опасными свойствами способностью обладают и другие кишечные бактерии.

Дальнейшие эксперименты показали, что подавить такую аутоиммунную реакцию можно антибиотиком или вакциной, разработанной для борьбы с этой бактерией. Вакцина при этом вводилась внутримышечно, чтобы избежать ее контакта с «мирной» E. gallinarum, живущей в тонком кишечнике.

«Лечение с помощью антибиотиков и другие способы, такие, как вакцинация — многообещающие пути для помощи людям, страдающим от аутоиммунных заболеваний», — прокомментировал Кригел.

Напомним, ранее ученые уже выяснили, что кишечные бактерии способны провоцировать аутоиммунное по своей природе воспаление сосудистой оболочки глаз — увеит. Кроме того, кишечные бактерии несут в себе гены устойчивости к антибиотикам.

[Иллюстрация: бактерии E. gallinarum (оранжевые точки) в печеночной ткани. Йельский университет]

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>